研究發(fā)現(xiàn)，PTENα磷酸酶可以去特異性去磷酸化Moesin T558位點(diǎn)。多種體內(nèi)體外趨化實(shí)驗(yàn)顯示，PTENα缺失的中性粒細(xì)胞的趨化能力明顯弱于正常的中性粒細(xì)胞。在沙門氏菌感染小鼠誘導(dǎo)的敗血癥模型中，當(dāng) PTENα缺失時(shí)，實(shí)驗(yàn)小鼠對(duì)于細(xì)菌的抵抗能力大大下降，生存時(shí)間明顯減少。

    綜上所述，PTENα通過調(diào)節(jié)Moesin促進(jìn)中性粒細(xì)胞的趨化過程，進(jìn)而在機(jī)體抗細(xì)菌感染中發(fā)揮重要作用。這一研究證明PTENα作為Moesin的磷酸酶，通過非依賴于PI3K的信號(hào)通路調(diào)控中性粒細(xì)胞趨化。而且，PTENα與PTEN雖然具有完全一致的功能結(jié)構(gòu)域，但由于其亞細(xì)胞定位或作用的靶蛋白不同，可發(fā)揮相互獨(dú)立又互相補(bǔ)充的重要生理功能。PTEN在中性粒細(xì)胞趨化性的調(diào)控中，主要決定其細(xì)胞是否能夠明確趨化方向，而PTENα則主要決定趨化細(xì)胞是否能夠有效形成偽足，發(fā)生明確的細(xì)胞變形并協(xié)助細(xì)胞運(yùn)動(dòng)，兩者相輔相成，共同完成機(jī)體的抗感染功能。